• 图1A所示，Na2TeO3与果糖形成碲（Ti）纳米颗粒，GSH作为还原剂对碲（Ti）纳米颗粒进行表面修饰形成均匀的Gte、从小鼠乳腺癌细胞4T1 细胞株提取肿瘤细胞膜(TM)、从大肠杆菌中获得细菌外模囊泡（BM），将TM、BM和GTe按照一定比例混合后经超声混匀，并采用400nm聚碳酸酯膜多次挤压后制备成MGTe；

• 图1B所示，MGTe被DC细胞识别并内吞， 促进DC细胞成熟，并进一步诱导T细胞激活；

• 图1C所示，MGTe在肿瘤部位积累后，通过放疗增敏和诱发免疫激活来消除肿瘤细胞。

团队首先对MGTe进行了稳定性分析、激活 ROS分析。

• 图2A为GTe和MGTe的大小，GTe尺寸约为150 nm，MGTe尺寸约为180 nm；

• 图2B、C为GTe和MGTe的XPS光谱，其全谱图为Te3d、O1s、C1s和S2p，这表明GTe和MGTe的合成成功；

• 图2D为GTe(上)和MGTe(下)的TEM图像（标尺:100nm）；

• 图2E、F为TEM能量色散X射线（EDX）分析，这进一步证实了MGTe的结构和元素分布，其中Te元素可以清晰地观察到；

• 图2G为对TGTe、BGTe和MGTe的SDS-PAGE分析，确认MGTe的成功建造；

• 图2H为MGTe的共焦显微镜图像，以验证GTe、BM和TM之间的融合效果；

• 图2I为GTe和MGTe稳定性的研究，通过对不同时间点的流体力学尺寸和多分散指数（PDI）进行了监测，证明GTe和MGTe具有良好的稳定性；

• 图J为MGTe致敏放疗的机制；

• 如图2K、L为MGTe在X射线照射下会激活单线态氧（1O2）的生成。

• 图3A和3B所示，MGTe和GTe联合X射线照射对4T1细胞的抑制作用强于未照射组，说明MGTe对体外放疗有增强作用；

• 图3C-3F所示，为探讨4T1细胞对MGTe的内吞作用，采用CLSM和流式细胞术检测细胞摄取，紫色荧光、绿色荧光和红色荧光的重叠也表明了MGTe的成功合成和内化；

• 图3G研究了MGTe对4T1细胞增殖潜能的抑制作用，表明MGTe具有体外放射增敏作用；

• 图3H验证了用X射线照射MGTe处理后的4T1细胞，DNA损伤最大，放疗过程中产生的ROS也会破坏癌细胞；

• 图3J所示，X射线照射MGTe组，ROS探针荧光强度明显高于其他各组，说明X射线照射下MGTe增强了ROS的生成；

• 图3K和3L中，为进一步验证MGTe对自体免疫的激活效果，团队通过荧光染色法和ELISA法验证了免疫原性细胞死亡（ICD）相关标志物以及免疫相关细胞因子，包括不同处理的4T1细胞中HMGB-1的表达、ATP生成分析、成熟树突状细胞比例以及BMDC上清液中IL-6、IL-12、TNF-α的分泌量。

• 图4所示，团队对荷瘤小鼠静脉体内注射被荧光标记的Mix、GTe和MGTe后，研究了纳米颗粒在小鼠体内的靶向性和生物分布。结果表明：MGTe在肿瘤部位能够快速富集并长时间保留。

• 图5A所示，在单侧小鼠模型中，MGTe处理 + X射线照射对小鼠肿瘤有明显的抑制作用；

• 图5B、C所示，60天内MGTe处理 + X射线照射荷瘤小鼠的生存率为100%，远高于其他组别，且体重变化较小；

• 图5D所示，MGTe + X射线照射对4T1肿瘤的抑制作用最强，在没有X射线照射的情况下，MGTe组肿瘤大小对肿瘤的抑制作用有限，而Mix组、Mix + x线组、GTe + x线组肿瘤体积均有一定程度的抑制，但抑制效果不及MGTe +X射线组，说明MGTe对放疗有协同增强优势；

• 图5E-5K，团队对各组别肿瘤部位的免疫激活效果进行了评估，测量了小鼠体内成熟CD细胞比例、M1巨噬细胞比例以及血清IL-6、IL-12、TNF-α、IFN-γ的含量，结果显示MGTe +X射线组各项数值最高；

• 图5L-5M为不同处理后肿瘤部位CD8和IFN-γ的免疫荧光染色图像。

• 图6N，在小鼠左侧皮下注射4T1细胞 (原发肿瘤)，7天后，在右侧再次皮下注射同样数量的4T1细胞(远端肿瘤)；
• 图6O-6R结果显示，MGTe +X射线组小鼠存活率最高，体重变化不显著，PBS、PBS + x线组和GTe组小鼠数量迅速下降，显示MGTe和X射线联合抑制肿瘤的效果很好；
• 图6S中，团队收集小鼠右侧远端肿瘤组织进行肿瘤浸润淋巴细胞检测，结果显示，MGTe+X射线处理的CD8+ T细胞数量(45.83%)高于其他各组；

• 图6T中，原发性和远端肿瘤中CD8 + T细胞的免疫荧光染色与流式细胞术结果一致。

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作者：李芳

审核：武瑾嵘 

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